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Complexo B e Mitocôndrias

Por Leonardo Borba – Complexo B e Mitocôndrias – Se houver carência de uma única vitamina do complexo B, a produção energética mitocondrial fica comprometida.

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Para a produção de coenzimas mitocondriais como a coenzima Q10 e o ácido lipoico, necessitamos de S-adenosilmetionina (SAME) que pode ser produzido à partir da remetilação da homocisteína, processo que depende de B2, B3, B6, B9 e B12.

Sem essas vitaminas envolvidas na metilação somado à falta de vitaminas B5 e C, não ocorre a síntese da coenzima Q10, levando à um prejuízo dos eletrons do complexo 1 e 2 para o complexo 3 mitocondrial, reduzindo a ressintese de ATP e aumentando o extravasamento de elétrons que reage com o oxigênio produzindo o radical superóxido, causando estresse oxidativo e morte celular.

Sem B2, B3, B5, B6, B9, B12 e biotina não sintetizamos o ácido lipoico, prejudicando a atividade de desidrogenases mitocondriais como a enzima piruvato desidrogenase, fazendo com que menos piruvato seja convertido em acetil coA sendo desviado à produção do lactato.

A glicose que poderia fazer em torno de 32 ATP’s faz apenas 2 ATP’s se houver deficiência de ácido lipoico, B1, B2, B3 e B5 que são co-fatores da piruvato desidrogenase.

Se houver carência de B3, B6, B9 e B12, além de ferro e vitamina C, não produz a carnitina, comprometendo o transporte de ácidos graxos para dentro da mitocôndria, inibindo a betaoxidação, reduzindo a produção de ATP e acumulando mais ácidos graxos livres que são inflamatórios, mas também podem ser reesterificados em diacilglicerol e ceramidas que causam inflamação e resistente à insulina.

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A menor ressíntese de SAME faz com que produza menos fosfatidilcolina, desestruturando a membrana mitocondrial e menos creatina impedindo o transporte da energia.

Sem B2 e B3 não produzimos FADH2 e NADH, o que causa um bloqueio do ciclo de Krebs e da fosforilação oxidativa, extravasamento de elétrons, estresse oxidativo e menor ressintese de ATP.

Sem B5 não produzimos a coenzima A, envolvida no transporte de ácidos graxos através da membrana externa mitocondrial, mas também essencial na betaoxidação e metabolismo oxidativo.

Sem B6 não há transaminação pela TGO mitocondrial, reduzindo a produção de aminoácidos não essenciais.

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