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Deficiência de Cobre e Exames Laboratoriais

Na deficiência de cobre podemos ter uma redução dos níveis de cobre sérico e da ceruloplasmina.

A diminuição da ceruloplasmina impede com que se tenha a oxidação do ferro +2 em ferro +3 para ser transportado pela transferrina. Logo, na carência de cobre reduz a saturação da transferrina e pode elevar a ferriitina porque o ferro não está sendo mobilizado do fígado.

Mas na falta de cobre, a hemoglobina, hematócrito e VCM também reduzem, pois sem cobre não usa o ferro. O cobre é co-fator da enzima ferro quelatase, a última enzima envolvida na síntese do heme.

Na deficiência grave de cobre, podemos ter uma pancitopenia com a redução de hemácias, plaquetas e neutrófilos.

Na deficiência de cobre, há um aumento da expressão da enzima HMG-coA redutase levando à maior produção de colesterol, elevando a VLDL e LDL, além do colesterol total.

O cobre aumenta a excreção do ácido úrico. Sua deficiência favorece a elevação do ácido úrico.

Como o cobre é co-fator da enzima lisil oxidase envolvida na síntese de colageno, marcadores relacionados à produção de colageno como o P1NP e P1CP podem estar reduzidos.

O cobre também é co-fator da enzima dopamina beta-hidroxilase que converte dopamina em norepinegrina. Na carência de cobre, pode reduzir os níveis de metanefrina e normetanefrina na urina, assim como pode diminuir os níveis do ácido vanililmandélico (metabólito da degradação de catecolaminas).

doi: 10.1136/openhrt-2018-000784
doi: 10.1093/advances/nmab157
doi: 10.1080/20009666.2017.1351289

Matéria do nutricionista Leonardo Borba

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